آلزایمر شاید نامی آشنا برای خیلی از افراد باشد. چراکه بسیاری از مردم از گرفتار شدن به آن وحشت دارند و حتی دوست ندارند که تصور کنند روزی گرفتار آلزایمر شوند. آلزایمر یا فراموشی بیماری خاصی است که در دهه ها اخیر شدت چند برابری پیدا کرده است. اما بسیاری از مردم بدون شناخت این بیماری از آن وحشت دارند. اگرچه درمانی قطعی برای آلزایمر وجود ندارد اما راه هایی وجود دارد که کمک می کند تا از ابتلا به آن جلوگیری کرد. پیدا کردن این راه ها برای پیشگیری از ابتلا به آلزایمر تنها با شناخت این بیماری امکان پذیر می شود. ما در این مقاله به بررسی دلایل ایجاد کننده ی آلزایمر و بیماری های دیگری که باعث زوال عقل می شوند می پردازیم.
فهرست مطالب
آلزایمر چیست؟
آلزایمر (AHLZ – high) یک بیماری مغزی است که باعث ایجاد مشکلاتی در حافظه، تفکر و رفتار فرد مبتلا می شود. این بیماری بخشی طبیعی از پیری نیست. آلزایمر در طول زمان بدتر می شود. اگر چه علایم آن می توانند به طور گسترده تغییر کنند، اولین مشکلی که بسیاری از افراد متوجه آن می شوند فراموشی است که آن قدر شدید است که بر توانایی آن ها در کار کردن در خانه یا در محل کار و یا لذت بردن از سرگرمی ها تاثیر می گذارد. این بیماری ممکن است باعث شود فرد در حل آسان ترین مسائل گیج شود، در مکان های آشنا گم شود و یا چیزهایی که مهم هستند را از گم کند یا با حرف زدن مشکل پیدا کند. آلزایمر در واقع توضیح رفتار غیرمعمول به عنوان بخشی از پیری طبیعی، به ویژه برای فردی که به نظر فیزیکی سالم به نظر می رسد، است. هر گونه نگرانی در مورد کاهش حافظه باید با یک پزشک مورد بحث قرار گیرد؛ زیرا ممکن است زمینه ای برای ایجاد آلزایمر باشد.
تاریخچه کشف آلزایمر
این بیماری اولین بار توسط یک عصب شناس آلمانی آلونر آلزایمر کشف شد. او در حالی که داشت مغز یک زن 54 ساله را برای دلیل یک بیماری بررسی می کرد به طور ناگهانی این بیماری را کشف کرد. او در مغز آن زن تغییرات عجیبی را به خصوص در قشر مغز مشاهد نمود. تغییراتی که او مشاهده کرد شامل کلافه های رشته ای داخل نورونی یا NFTs و رسوب خارج سلولی بود. او این رشته ها را قبلا مشاهده نکرده بود به همین دلیل این فکر در ذهن او آمد که چیز جدیدی کشف کرده است و اما نامی برای آن ها انتخاب نکرد تا اینکه بعدا این رشته ها پلاک نورتیک نامیده شدند. این رشته و ماده های همراه آن تا سال بی نام مانده بود تا این که در سال 1984 داشمندی به نام وونگ این ماده ها را پلاک آمیلوئید بتا نامید.آن چه در سال 1986 مشخص شد این بود که آلزایمر در اثر تجمع جمع خاصی از پروتئین ها نامحلول و از بین رفتن سیناپس ها که پل ارتباطی دو نورون هستند ایجاد می شود. این پروتئین های نامحلول همان پلاک های آمیلوئید بتا بودند که توسط وونگ نام گذاری شده بودند.
توضیحی درباره ی آمیلوئید بتا
ممکن است تصور کنید این آمیلوئید های بتا هستند که باعث ایجاد آلزایمر می شوند و در صورت حذف آن ها می توان از ابتلا به آلزایمر جلوگیری کرد در حالی که این چنین نیست که آمیلوئید بتا نقش مهمی روی عملکرد فیزیولوژیک مغز دارد و در صورت نبود آن ها عملکرد اصلی مغز مختل می شود اما زمانی که مقادیر این ماده در مغز آدمی افزایش می یابد می تواند اختلالی در مغز ایجاد کند که یکی از مهم ترین آن ها بیماری آلزایمر است.
زمانی که آمیلوئید بتا در درون مغز افزایش می یابد می تواند تخریب های سلولی را ایجاد کند که مهم ترین این سلول ها سلول هایی هستند که در حافظه نقش دارند.
انواع آلزایمر کدامند؟
بیماری آلزایمر به دو گروه خانوادگی و پراکنده تقسیم می شود. نوع خانوادگی بیماری آلزایمر که دانشمندان آن را آلزایمر زودرس نیز می نامند در اثر نوعی تغییر و جهش ژنی ایجاد می شود. این جهش مربوط به ژن است که روی کروموزوم شماره 21 قرار دارد. نوع پراکنده آلزایمر که به آن آلزایمر دیررس نیز می گویند شایع ترین نوع آلزایمر به حساب می آید و به طوری طبق برآورد های سازمان بیماری ها این نوع آلزایمر 91 درصد مبتلایان به این بیماری را شامل می شود و نگرانی های نهاد های بین المللی نسبت به آن بسیار بیشتر است.
آن چه تحقیقات نشان می دهد این است که این نوع از آلزایمر در اثر عدم توانایی سلول های مغزی در پاکسازی آمیلوئید بتا روی می دهد. دانشمندان معتقدند آنزیمی که آمیلوئید های بتا را از سطح مغز جمع آوری می کند آنزیمی پروتئینی تحت عنوان پروتئولیتیک است. البته این نوع از آلزایمر بیش از هر چیز تحت تاثیر فاکتور های مختلف است به گونه ای فاکتورهایی مانند سن و ژنتیک مهم ترین نقش را در ایجاد آن دارند. البته آن چه مهم است این است که تمام این سلول ها و مولکول روند طبیعی خود را دارند زمانی که اختلالی در کار هریک از آن ها ایجا می شوند آن ها نیز زمینه ساز بیماری آلزایمر یا فراموشی می شوند.
تخریب سیناپسی در نورون های دستگاه عصبی و ایجاد آلزایمر
آن چه از تحقیقات گوناگون برمی آید این است که در بیماری آلزایمر بیشتر سلول ها و نورون ها و سیناپس هایی آسیب می بینند که در قسمت های مرکزی مغز به خصوص در شبکه ی لیمبیک و به خصوص در هیپوکامپ قرار دارند. هیپوکامپ بخشی از شبکه ی لیمبیک است که نقش مهمی در ایجاد حافظه ی کوتاه مدت و ایجاد این حافظه ی کوتاه مدت و تبدیل آن به حافظه ی بلند مدت دارد. در اثر این اتفاق فرد نمی تواند اطلاعات چند دقیقه پیش را به یاد بیاورد در حالی که دائما از حوادث گذشته سخن می گوید.
آلزایمر و سایر انواع بیماری‌های زوال عقل
بیماری آلزایمر
بیش از 5 میلیون آمریکایی بیماری آلزایمر دارند که شایع ترین شکل زوال عقل است. 60 تا 80 درصد از کل افرادی زوال عقل دارند مبتلا به آلزایمر هستند. این موضوع شامل می شود 11 درصد از افرادی که سن 65 سال و بالاتر دارند و یک سوم کسانی که 85 سال یا بالاتر دارند. این عامل نشان دهنده ی شیوع بالای این بیماری است.
زوال عقل
زوال عقل اصطلاحی عمومی برای از دست دادن حافظه و دیگر توانایی های شناختی است که برای مداخله در زندگی روزمره به اندازه کافی جدی است.
انواع دیگر زوال عقل
- زوال عقل عروقی یا Vascular dementia
در این نوع از زوال عقل کاهش مهارت های تفکر ناشی از شرایطی است که موجب مسدود شدن یا کاهش جریان خون به مغز می شود و سلول های مغزی اکسیژن و مواد مغذی حیاتی را دریافت نمی کنند. این تغییرات گاهی اوقات به دنبال سکته های مغزی رخ می دهد که رگ های اصلی خونی مغز را مسدود می کنند. این بیماری به طور گسترده دومین علت دمانس یا زوال عقل بعد از بیماری آلزایمر است و شیوع آن به شدت بالا است. - زوال عقل مختلط یا Mixed dementia
وضعیتی است که در آن ویژگی های غیرطبیعی مربوط به بیش از یک نوع زوال عقل همزمان رخ می دهند. علایم ممکن است متفاوت باشد، بسته به نوع تغییرات نواحی مغزی، آن ها تحت تاثیر قرار می گیرند و ممکن است شبیه یا حتی غیرقابل تشخیص از آلزایمر یا زوال عقل دیگری باشند. - زوال عقلی بیماری پارکینسون
از ابتدا اختلال در تفکر و استدلال است که در بسیاری از افراد با شدید شدن و پیشرفت تبدیل به بیماری پارکینسون می شود . چون مغز بتدریج تغییر می یابد، تفکر و استدلال اغلب تحت تاثیر قرار می گیرند. وظایف ذهنی شامل حافظه و توانایی توجه کردن و تمرکز، قضاوت صحیح و برنامه ریزی در این افراد کم کم مختل می شود و فرد توانایی انجام آن ها را ندارد. - زوال عقل با Lewy bodies
نوعی از دمانس یا زوال عقل پیش رونده است که منجر به کاهش تفکر، استدلال و عملکرد مستقل می شود و علت آن تجمع غیرطبیعی مواد بسیار ریز میکروسکوپی است که به سلول های مغز آسیب می رساند. - زوال عقل بیماری هانتینگتون
نوعی اختلال مغزی پیش رونده ناشی از یک ژن معیوب است. این ژن باعث ایجاد تغییراتی در ناحیه مرکزی مغز می شود که بر حرکت، خلق و مهارت های تفکر تاثیر می گذارند. - بیماری Creutzfeldt-Jakob
شایع ترین شکل یک گروه از اختلالات مغزی نادر و کشنده انسانی است که به عنوان بیماری های پریون یا prion شناخته می شود. پروتئین prion تغییرشکل یافته سلول های مغزی را از بین می برد و منجر به کاهش سریع تفکر و استدلال و نیز افزایش حرکات غیرارادی عضلات، سردرگمی، اشکال در راه رفتن و تغییرات خلقی می شود. پروتئین پریون در گاو هم می تواند بیماری ایجاد که به آن جنون گاوی می گویند. - زوال عقل مربوط به لوب پیشانی و گیجگاهی مغز یا Frontotemporal dementia یا ((FTD
گروهی از اختلالات مغزی است که براثر تخریب پیش رونده ی سلول ها در لوب پیشانی مغز (نواحی پشت پیشانی) یا لوب های گیجگاهی آن (نواحی پشت گوش‌ها) ایجاد می شود. - هیدروسفالی با فشار نرمال یا Normal pressure hydrocephalus
یک اختلال مغزی است که در آن مایع مغزی – نخاعی یا CSF اضافی در بطن ها انباشته می شود و باعث مشکلات فکر و استدلال، راه رفتن و از دست رفتن کنترل مثانه می شود. این اختلال باعث فشار آوردن به بطن های مغزی می شود و عملکرد آن ها را مختل می کند. برای تشخیص این اختلال معمولا پزشکان درخواست سی تی اسکن می دهند. در تصاویر سی تی اسکن این اختلال به صورت سفید رنگ با گسترش به کل مغز دیده می شود. - زوال عقل سندروم داون یا Down syndrome dementia
یک نقص مادرزادی است که در آن فرد با یک کروموزوم اضافی شماره 21 متولد می شود. افراد مبتلا به سندروم داون، خطر ابتلا به نوعی زوال عقل را افزایش داده اند که مشابه بیماری آلزایمر است. افراد مبتلا به سندروم داون درجات مختلفی از عقب ماندگی ذهنی را نشان می دهند. - سندرم Korsakoff
یک اختلال در حافظه و به صورت مزمن است که در اثر کمبود تیامین (ویتامینB1) رخ می دهد. این بیماری عموما ناشی از استفاده ی بی رویه از الکل است، اما شرایط خاص دیگری نیز می تواند باعث ایجاد این سندروم شود. - تخریب قشری مغز یا آتروفی قشری خلفی مغز یا Posterior cortical atrophy یا (PCA)
نوعی تخریب تدریجی و پیش رونده لایه خارجی مغز (کورتکس) در قسمت پشت سر (خلفی) است. مشخص نیست که آیا PCA یک بیماری منحصر به فرد یا یک نوع احتمالی از بیماری آلزایمر است یا خیر.
چگونه آلزایمر روی مغز اثر می گذارد؟
تغییراتی که در مغز رخ می دهند، مدت ها قبل از اولین نشانه های فقدان حافظه، در سطح میکروسکوپی آغاز می شوند.
سوالی که بسیاری از مردم درباره ی آلزایمر دارند این است که چه اتفاقی در مغز در آلزایمر رخ می دهد؟
مغز 100 بیلیون سلول های عصبی (نورون‌ها) دارد. هر سلول عصبی به بسیاری از سلول های دیگر متصل می شوند تا شبکه های ارتباطی را تشکیل دهند. علاوه بر سلول های عصبی، مغز شامل سلول هایی خاص برای پشتیبانی و تغذیه ی سلول های دیگر به نام سلول های غیرعصبی نوروگیلیا می باشد.
هر گروه از سلول های عصبی کارهای ویژه‌ای انجام می دهند. برخی در تفکر، یادگیری و حافظه دخیل هستند. بقیه به ما کمک می کنند تا ببینیم، بشنویم، بو کنیم و به ما می گویند که چه موقع حرکت کنیم.
سلول های مغزی مانند کارخانه های کوچک عمل می کنند. آن‌ها تدارکات، تولید انرژی، ساخت تجهیزات و خلاص شدن از ضایعات را انجام می دهند یا به عبارتی دستور این کارها را صادر می کنند. این سلول ها همچنین اطلاعات را پردازش و ذخیره می کنند و با سلول های دیگر ارتباط برقرار می کنند. پایدار نگه داشتن همه این موارد مستلزم هماهنگی و همچنین مقادیر زیادی سوخت و اکسیژن است. دانشمندان بر این باورند که بیماری آلزایمر از دفع بعضی از مواد زائد مغزی جلوگیری می کند. اما مطمئن نیستند که مشکل از کجا شروع می شود. اما درست مثل یک کارخانه ی واقعی، خرابی ها یک سیستم باعث ایجاد مشکلاتی در سایر نواحی می شود. همان طور که آسیب گسترش می یابد، سلول‌ها توانایی خود برای انجام کارهای خود را از دست می دهند و در نهایت می میرند.
نقش پلاک و توده ی نوروفیبریلار یا (tangles NFT) در ایجاد آلزایمر
مغز افراد مبتلا به آلزایمر تعداد زیادی پلاک و tangles دارد. پلاک ها یا Plaques رسوب یک قطعه ی پروتئینی به نام بتا آمیلوئید هستند که در فضاهای بین سلول های عصبی ایجاد می شوند. Tangles رشته‌های درهم پیچیده ای از پروتئین های دیگری به نام تاو یا tau هستند که رشته های درون سلولی را می سازند. به عبارت دیگر تاو نقش مهمی در سلامت نورون ها دارد ولی اگر این پروتئین ها به هم متصل شوند اختلال در کار سلول های عصبی ایجاد می شود که در بعضی از مواقع باعث مرگ نورون نیز می گردد.
اگر چه مطالعات کالبد شکافی یا آناتومی نشان می دهند که اغلب افراد مقدار کمی از پلاک های و tangles را دارند اما مقدار این پلاک ها در افراد آلزایمری به شدت افزایش می یابد و دلیل آن این است که سلول های مغزی توانایی دفع آن ها را ندارند.دانشمندان نمی دانند که پلاک ها و tangles در بیماری آلزایمر چه نقشی دارند. بیشتر متخصصان معتقدند که آن ها ارتباط بین سلول های عصبی را غیرفعال یا مسدود می کنند و فرآیند هایی را که سلول ها برای زنده ماندن لازم است مختل می کنند. تخریب و مرگ سلول های عصبی باعث نارسایی حافظه، تغییرات شخصیت، مشکلات در انجام فعالیت های روزمره و سایر نشانه های بیماری آلزایمر می شود.
چگونه آلزایمر در مغز پخش می شود؟
پلاک ها و tangles در نواحی مغزی که در حافظه نقش دارند جمع می شوند وآن ها به تدریج به مناطق دیگر گسترش می یابند. در نهایت بیشتر مغز تحت تاثیر قرار می گیرد.
دلایل و ریسک فاکتورهای موثر در ایجاد آلزایمر کدامند؟
در حالی که دانشمندان می دانند بیماری آلزایمر شامل نابودی سلول های عصبی می شود، هنوز مشخص نیست که چرا این بیماری اتفاق می افتد و با تمام تحقیقات انجام شده دلیل قطعی برای آن موجو د نیست. با این حال، آن ها برخی عوامل ریسک را شناسایی کرده اند که احتمال ابتلا به آلزایمر را افزایش می دهند.
- سن
بزرگ ترین فاکتور شناخته شده برای آلزایمر افزایش سن است. بیشتر افراد مبتلا به این بیماری 65 سال و بالاتر دارند. یک نهم نفر در این گروه سنی و تقریبا یک سوم افراد در سن 85 سالگی و مسن تر آلزایمر دارند. این نشان می دهد که سن چه تاثیری بر روند پیشرفت آلزایمر دارد. - سابقه ی خانوادگی
عامل خطر دیگری که برای آلزایمر معرفی میشود، سابقه خانوادگی است. تحقیقات نشان داده است که آن هایی که والدین، برادر یا خواهر مبتلا به آلزایمر دارند، احتمال بیشتری برای ابتلا به این بیماری دارند. حتی اگر بیش از یک عضو خانواده بیماری داشته باشد این خطر بازهم افزایش می یابد. - ژنتیک و وراثت
ژنتیک روی دو دسته از ژن ها تاثیر می گذارند: ژن‌های ریسک و ژن های قطعی.
ژن‌های ریسک احتمال گسترش یک بیماری را افزایش می دهند اما تضمین نمی کنند که چنین اتفاقی رخ خواهد داد. ژن‌های قطعی به طور مستقیم باعث بیماری می شوند و تضمین می کنند هر کسی که یکی از آن ها را به ارث ببرد دچار اختلال می شود.
محققان چندین ژن یافته اند که خطر آلزایمر را افزایش می دهند. APOE-e4 اولین ژنی است که قوی ترین اثر را دارد و می تواند به شدت احتمال ایجاد آلزایمر را افزایش دهد. دیگر اشکال رایج این ژن APOE به صورت APOE-e2 و APOE-e3 هستند. هر فردی نسخه ای از APOE هر والد را به ارث می برد. آن هایی که یک کپی از ژن APOE-e4 را به ارث برده اند، خطر ابتلا به آلزایمر در آن ها به مراتب بالاتر است؛ آن هایی که دو نسخه را به ارث برده اند، ریسک بالاتری برای آلزایمر دارند اما هنوز دانشمندان نمی توانند این را با قطعیت بگویند.
ژن های قطعی کمتر باعث ایجاد آلزایمر در چند صد خانواده ی پرجمعیت در سراسر جهان می شوند. تخمین زده می شود که این ژن ها کمتر از ۱ درصد موارد را تشکیل می دهند. افراد با این ژن ها معمولا علایم را در 40 یا 50 سالگی خود بروز می دهند.
عوامل خطر دیگر
سن، سابقه ی خانوادگی و ژنتیک همه عوامل خطر هستند که ما نمی توانیم تغییر دهیم. با این حال، تحقیقات شروع به آشکار کردن سرنخ هایی در مورد سایر عوامل خطرساز کرده اند که ممکن است دانشمندان بتوانند در آن ها تغییر ایجاد کنند. به نظر می رسد ارتباطی قوی بین آسیب جدی سر و خطر ایجاد آلزایمر در آینده وجود دارد. مهم است که در هنگام رانندگی از سر خود با استفاده از کمربند ایمنی محافظت کنید و در هنگام شرکت در ورزش کلاه ایمنی به سر داشته باشید. محققان می گویند هرگونه آسیب به مغز زمینه ساز آلزایمر است اما در صورت ضربه سر نمی توان با قطعیت گفت که فرد آلزایمر می گیرد.
پیشگیری از آلزایمر
یک خط امیدبخش از تحقیقات نشان می دهد که برخی از فعالیت ها ممکن است به سالم ماندن مغز کمک کنند و حتی ممکن است خطر ابتلا به آلزایمر را کاهش دهند. این تدابیر و استراتژی ها شامل رژیم غذایی سالم، فعال ماندن از نظر اجتماعی ، اجتناب از تنباکو و زیاده روی در مصرف الکل و ورزش کردن هم در بدن و هم در ذهن است. منظور از ورزش ذهن انجام فعالیت هایی است که مغز را درگیر می کنند.
برخی از دانشمندان قوی ترین شواهد سلامت مغز را به سلامت قلب ارتباط می دهند. به نظر می رسد خطر ابتلا به آلزایمر یا زوال عقل عروقی توسط بسیاری از بیماری هایی که قلب و عروق خونی را تخریب می کنند، افزایش می یابد. این موارد عبارتند از بیماری‌های قلبی، دیابت، سکته مغزی، فشار خون بالا و کلسترول بالا. به پزشک خود مراجعه کنید تا بر سلامت قلب شما نظارت کرده و هر گونه مشکلی که پیش می آید را درمان کند. مطالعات نشان می دهند که اگر ضربه یا آسیب به رگ های خونی مغز نیز وجود داشته باشد، به احتمال زیاد، پلاک های و tangles ممکن است باعث علائم آلزایمر شوند.
خیلیییییییییییی عالی بود کلی سایت دنبال مطالب کامل بودم درباره این بیماری مرسی مرسی