بهبود لوسمی میلوئید حادAML بااستفاده از پروتئین بلاکینگ

یافته های جدید پژوهشگران نشان می دهد،پروتئین بلاکینگ موجب افزایش سلول های بنیادی خون در سرطان خون شده و می تواند  لوسمی میلوئید حاد AML را بهبود بخشد.درمان لوسمی میلوئید حادAML 
سرطان خون ( لوسمی میلوئید حاد AML )  از مغز استخوان شروع می شود، اما اغلب به خون نیز منتقل می شود(به علت انکه مغز استخوان محل ساخته شدن گلبول های سفید، لنفوسیت ها و سلول های خونی است). AML در نتیجه یک سری تغییرات ژنتیکی در سلول‌های بنیادی خون (Haematopoietic) ایجاد می شود. این تغییرات رشد و تمایز طبیعی سلول‌های بنیادی خون (Haematopoietic) را تغییر داده و منجر به تجمع تعداد زیادی سلول میلوئیدی غیرطبیعی نابالغ در مغز استخوان و خون محیطی می شود. مطالعات قبلی بر روی موش ها حاکی از آن است که سلول های AML سلول های بنیادی و تولید کننده خون (HSPC) سالم را مهار می کنند. یک مطالعه جدید نشان می دهد که چگونه عوامل سلولی ترشحی ، به ویژه پروتئینی به نام تبدیل کننده فاکتور رشد بتا 1 (TGFβ1) ، منجر به تجزیه خون در انسان می شود. یافته ها حاکی از آن است که مسدود کردن پروتئین TGFβ1 می تواند باعث بهبود خون سازی در بیماران AML شود.

در ادامه تحقیقات، محققان هم چنین عنوان کردند: AML با گسترش سلولهای لوسمیک و کاهش همزمان پیش سازهای طبیعی سلول‌های بنیادی خون (Haematopoietic) در مغز استخوان (BM) موجب  نارسایی خونسازي می شود و خود را به این صورت بروزمی دهد. “با فرض اینکه سلولهای لوسمی از طریق عوامل هومورال از طریق عملکردی، CD34 + HSPCs سالم را مهار می کنند ، ما CD34 + HSPCs مشتق از سلول های مغز اسختوان(BM) سالم را در معرض مواد مایع اضافی عاری از سلول مشتق شده از رده های سلولی AML و همچنین 24 بیمار تازه تشخیص داده شده AML قرار می دهیم.”

محققان دانشگاه هاینریش-هاین-دوسلدورف در تلاشند تا تعیین کنند مایعات ترشح شده توسط سلولهای لوسمیک در مهار رشد HSPC سالم چه نقشی دارند.

دکترتوماس شرودر انکلوژیست و عضو دپارتمان بخش هماتولوژی و ایمنولوژی می گوید: آزمایشاتی با استفاده از محیط شرطی (CM) از سلولهای AML برای رسیدگی به مکانیسم های ترشحی، قبلاً انجام شده، اما تمامی این ازمایشات به طور عمده در موش ها انجام شده است. به منظور دستیابی به بینش جدید در مورد چگونگی بروز این مسئله در انسان ، ما بر تعامل بین سلولهای لوسمیک و HSPC سالم با استفاده از یک سیستم in vitro که مدل سازی آن بر اساس وضعیت in vivo در مغز استخوان توسط سلولهای AML است، متمرکز شدیم. ”

محققان این تحقیقات می گویند:ما بر عوامل ترشح شده از سلولهای AML به عنوان مکانیزم اصلی ایجاد کننده نارسایی خونسازی سلول های بنیادی خون (Haematopoietic) متمرکز شدیم. “نتایج ما نشان می دهد که سلول های AML از نظر تولید سلول ، چرخه سلولی ، ظرفیت تشکیل کلنی و به ویژه تمایز گلبول قرمز، از نظر عملکرد سلول های خونساز سالم را مختل می کنند. این اختلال عملکردی با تاثیر بیان ژن خاص در سطح مولکولی منعکس شده است. تجزیه و تحلیل های مولکولی و همچنین عملکردی،فاکتور پروتئین TGFβ1 را به عنوان یک عامل محرک مرتبط و یک هدف درمانی بالقوه شناسایی کردند. ”

دکتر توماس شرودر می گوید:مسدود کردن مسیر متابولیکی پروتئین TGFβ1 چیزی است که می تواند از طریق دارویی با یک مهار کننده TGFβ1 مانند SD208 انجام شود. داده های ما نشان می دهد که این می تواند یک روش امیدوار کننده برای بهبود خونسازی درسلول های بنیادی خونساز(Haematopoietic) در بیماران مبتلا به AML(لوسمی میلوئید حاد ) باشد.

این روش نوید دهنده اینده درخشان در درمان سرطان های مرتبط با سلول های بنیادی مغز استخوان، خون و به طور مشخص تر لوسمی میلوئید حاد می باشد.درمان لوسمی میلوئید حادAML  درمان لوسمی میلوئید حادAML  درمان لوسمی میلوئید حادAML  درمان لوسمی میلوئید حادAML بهبود لوسمی میلوئید حادAML بااستفاده از پروتئین بلاکینگ بهبود لوسمی میلوئید حادAML بااستفاده از پروتئین بلاکینگ بهبود لوسمی میلوئید حادAML بااستفاده از پروتئین بلاکینگ

یافته های این پژوهشگران در ژورنال STEM CELLS در مقاله ای تحت عنوان “Acute myeloid leukemia-induced functional inhibition of healthy CD34+ hematopoietic stem and progenitor cells” منتشر شد.